Warta Pangajaran sarta Palatihan Atikan: Kamajuan dina panalungtikan influenza Avian

Warta 01

Deteksi munggaran subtipe H4N6 virus flu burung dina bebek mallard (Anas platyrhynchos) di Israél

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID:35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Virus influenza Avian (AIV) nyababkeun ancaman serius pikeun kaséhatan sato sareng manusa sadunya. Salaku unggas cai liar ngirimkeun AIV ka sakuliah dunya, nalungtik Prévalénsi AIV dina populasi liar penting pikeun ngarti transmisi patogén jeung ngaramal wabah panyakit dina sato domestik jeung manusa. Dina ulikan ieu, H4N6 subtipe AIV diisolasi pikeun kahiji kalina tina sampel fecal bebek héjo liar (Anas platyrhynchos) di Israél. Hasil filogenetik gén HA jeung NA nunjukkeun yén galur ieu raket patalina jeung isolat Éropa jeung Asia. Kusabab Israél ayana di sapanjang jalur migrasi Arktik-Afrika Tengah, dianggap yén galur ieu meureun diwanohkeun ku manuk migrasi. Analisis phylogenetic gén internal isolat urang (PB1, PB2, PA, NP, M jeung NS) ngungkabkeun gelar luhur patali phylogenetic kana subtypes AIV séjén, suggesting yén acara rekombinasi saméméhna geus lumangsung dina isolasi ieu. Subtipe H4N6 AIV ieu gaduh laju rekombinasi anu luhur, tiasa nginféksi babi anu séhat sareng ngabeungkeut reséptor manusa, sareng tiasa nyababkeun panyakit zoonotik di hareup.

Warta 02

Tinjauan flu burung di EU, Maret-Juni 2022

Otoritas Kasalametan Pangan Éropa, Pusat Éropa pikeun Pencegahan sareng Kontrol Panyakit, Laboratorium Rujukan Uni Éropa pikeun Flu Burung

PMID:35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

Dina taun 2021-2022, influenza manuk anu pohara patogén (HPAI) mangrupikeun wabah anu paling parah di Éropa, kalayan 2,398 wabah avian di 36 nagara Éropa nyababkeun 46 juta manuk dipupus. antara 16 Maret sareng 10 Juni 2022, jumlahna aya 28 nagara EU/EEA sareng Inggris 1.182 galur virus flu burung (HPAIV) anu pohara patogénik diisolasi tina unggas (750 kasus), satwa (410 kasus) sareng manuk tawanan (22). kasus). Salila période anu ditinjau, 86% wabah unggas disababkeun ku transmisi HPAIV, kalayan Perancis ngitung 68% tina wabah unggas, Hungaria 24% sareng nagara-nagara anu sanés kirang ti 2% masing-masing. Jérman ngagaduhan jumlah wabah pangluhurna dina manuk liar (158 kasus), dituturkeun ku Walanda (98 kasus) sareng Inggris (48 kasus).

Hasil analisis genetik nunjukkeun yén HPAIV ayeuna endemik di Éropa utamana kagolong kana spéktrum 2.3.4 b. Saprak laporan panungtungan, opat H5N6, dua H9N2 jeung dua H3N8 inféksi manusa geus dilaporkeun di Cina jeung hiji inféksi manusa H5N1 geus dilaporkeun di AS. Résiko inféksi ditaksir rendah pikeun populasi umum sareng rendah dugi ka sedeng pikeun populasi anu kakeunaan padamelan di EU / EEA.

 Warta 03

Mutasi dina résidu 127, 183 jeung 212 dina gén HA mangaruhan

Antigenicity, réplikasi sareng patogénitas virus flu burung H9N2

Menglu Fan,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Yaping Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki,Hualan Chen,Jihui Ping

PMID:34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

Subtipe H9N2 virus flu burung (AIV) mangrupikeun salah sahiji subtipe utama anu mangaruhan kaséhatan industri unggas. Dina ulikan ieu, dua galur H9N2 subtipe AIV kalawan kasang tukang genetik sarupa tapi antigenicity béda, ngaranna A/hayam/Jiangsu/75/2018 (JS/75) jeung A/hayam/Jiangsu/76/2018 (JS/76), nya éta diisolasi tina peternakan unggas. Analisis runtuyan némbongkeun yén JS/75 jeung JS/76 béda dina tilu résidu asam amino (127, 183 jeung 212) tina haemagglutinin (HA). Pikeun ngajalajah bédana sipat biologis antara JS/75 jeung JS/76, genep virus rékombinan dihasilkeun maké pendekatan genetik sabalikna kalawan A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) salaku ranté utama. Data tina tés serangan hayam sareng tés HI nunjukkeun yén r-76 / PR8 nunjukkeun kabur antigen anu paling jelas kusabab mutasi asam amino dina posisi 127 sareng 183 dina gén HA. Panaliti satuluyna dikonfirmasi yén glikosilasi di situs 127N lumangsung dina JS/76 sareng mutan na. Uji beungkeutan réséptor némbongkeun yén sakabéh virus rékombinan, iwal mutan kakurangan glikosilasi 127N, gampang ngabeungkeut reséptor humanoid. Kinétika pertumbuhan sareng uji serangan beurit nunjukkeun yén virus 127N-glikosilasi réplikasi kirang dina sél A549 sareng kirang patogén dina mencit dibandingkeun sareng virus jinis liar. Ku kituna, glikosilasi jeung mutasi asam amino dina gén HA tanggung jawab béda dina antigenicity sarta pathogenicity tina galur 2 H9N2.

Sumber: Pusat Kaséhatan Sato sareng Epidemiologi Cina